揭示阿司匹林强大保护能力背后的分子机制

100多年来，阿司匹林已成为医药箱中的一种主流药物。它降低心血管疾病和结肠癌风险的能力一直是这种镇痛药的一种受到欢迎的但又令人不解的性质。 如今，在一项新的研究中，来自美国杜克大学医学系的研究人员鉴定出阿司匹林的一种新的作用机制，该机制似乎能够解释这种药物的多种益处。相关研究结果发表在EBioMedicine期刊上，论文标题为“Systems Pharmacogenomics Finds RUNX1 Is an Aspirin-Responsive Transcription Factor Linked to Cardiovascular Disease and Colon Cancer”。

研究人员描述了阿司匹林如何直接地影响一种基因调节蛋白的功能，其中这种蛋白不仅影响血小板的功能，而且也抑制结肠瘤。

论文共同通信作者、杜克大学应用基因组学与精准医疗中心助理教授Deepak Voora博士说，“这项研究鉴定出阿司匹林的一种新的作用方式，而基于已知的药理作用是预测不到的。” Voora说，阿司匹林降低疼痛和稀释血液的能力长期以来被归于它阻断COX-1的能力，其中COX-1是一种参与炎症和血液凝结的酶。

他说，“但是COX-1仅部分解释了阿司匹林如何有益于心血管健康，不过并未证实它参与癌症。”

相反，Voora和同事们着重关注他们称之为阿司匹林反应特征（aspirin response signature）的基因活性谱。基于这种反应特征，他们鉴定出与血小板和心脏病发作相关联的一个基因网络。

论文共同通信作者、杜克大学应用基因组学与精准医疗中心主任Geoffrey Ginsburg博士说，“这种利用基因组学数据综合性地评价一种药物作用机制的方法---就像我们在这项研究中利用阿司匹林所开展的工作---是一种在可能改变药物开发和用于临床治疗的方式方面引发变革。我们打算利用这种方法更加广泛地探究药物的多重效应以便预见它们的副作用和理解它们在临床上的全部作用机制。”